医事通信（２０１５年０８月１９日号）
体の免疫機能をすり抜けて体内で増殖するHIVのメカニズム解明!!
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体内に侵入したHIVが人の持つ免疫機能から逃れるメカニズムについては、未解明であったがメカニズムの一部が明らかにされました。
カナダのモントリオール臨床医学研究所（IRCM）を中心とした研究グループが病理学分野を専門とするオンライン科学誌プロス（PLoS） パソロジー誌で2015年７月14日に報告(2015年７月19日から22日までの期間にカナダのバンクーバーで行われた第８回国際エイズ学会で も発表)していますので概略を紹介します。
HIV感染の経過
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本来、HIV感染は下記の三段階の経過をたどります。
１．急性感染期（感染初期）
２．無症候期
３．AIDS発症期
特に急性感染期は、今後の進行を決める重要な時期と考えられています。
急性感染期は、HIVは主に免疫の仕組みの中心となる「Tリンパ球」に感染し、発熱のような症状を起こしながらも１週間前後で症状が消失したり、 全く症状が出ないこともあることからHIV感染に気付かない人が多い所以です。
急性感染期を過ぎると全く症状の出ない期間が数年続き、この間もTリンパ球は次々にHIVに感染し死滅していきます。
Tリンパ球が一定の数以下に減ると、病原体に抵抗できない免疫不全に陥り、AIDSの発症を迎えることになります。
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HIVはどの様にしてにして身体の免疫機能から逃れているのか?
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ここで疑問に思うことは、なぜ感染したHIVは人の免疫機能の攻撃を回避できるのかということです。
免疫系がHIVから体を守るための武器となる１型インターフェロンのほとんどは、"形質細胞様樹状細胞（PDCs）"と呼ばれる免疫細胞によって 作られています。
このPDCsは、HIV感染から体を守る番人の役割をし、常に体の中をパトロールして、HIVのの侵入を検知すると、この細胞が出す１型インター フェロンは、周辺のさまざまな免疫細胞が備える防御メカニズムを作動させて体がHIVと闘う体制を作ることになります。
HIVウイルスセンサーとなるのがPDCsの表面にある"TLR7"と呼ばれるタンパク質で、"TLR7"がHIVに感染したTリンパ球を検知して、１型インタ ーフェロンを作り始めます。
しかし、HIVは何らかのメカニズムにより、攻撃を回避して感染を続ける事ができますがこれがどのようなメカニズムによるのかは解明されて いませんでした。
HIVの持つ"Vpu"というウイルスタンパク質その物が、人が自らを守る免疫の仕組みからの攻撃を避けるのに重要な役割を果たしているとを発見 しまた。
HIVに感染したTリンパ球の表面には"BST2（別名はテセリン、CD317）"という名のタンパク質が存在していますが、"BST2"は、HIV粒子を感染し たTリンパ球の表面にくくり付けてウイルスが外に出られないようにする役割をはたし、HIVが感染しTリンパ球からの子孫HIVの放出を防いでい ます。
"Vpu"は"BST2"の分解を引き起こし、せっかくHIVの子孫ウイルスを放出させないようにしているのに、この仕組みを壊していたわけです。
"BST2"には、PDCsの表面にある"ILT7"と呼ばれるタンパク質にくっついて、PDCsによる１型インターフェロンの産生を抑えて防御機能をストップす る役目があります。
Vpuは、BST2と同じようにPDCs表面のILT7に付いていることも解明されています。
体内に侵入したHIVは身体の免疫機能に自分自身を攻撃しないようにさせつつ、子孫HIVを放出しやすくしていたわけです。
今回の研究の成果は今後どのように活かされるのか??!!
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今回のHIVがどうして免疫から逃れて体内に潜伏できるのかの新発見が、今後の新しい治療のターゲットにも応用されることが期待されています。
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written by 血液の鉄人
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